El futuro de la memoria.

Vivir muchos años ha traído consigo un crecimiento exponencial de las servidumbres de la edad, en particular del infarto, el cáncer y las enfermedades neurodegenerativas. El lugar de honor entre estas últimas es el alzhéimer, la principal forma de demencia asociada a la edad de nuestro tiempo, que afecta a 30 millones de personas en el mundo, 400.000 solo en España. Unas cifras que probablemente se duplicarán en las próximas décadas.

Solo cabe, por tanto, recibir con esperanza el notable avance que acaba de lograr un equipo de neurocientíficos de la Universidad Autónoma de Barcelona. Trabajando con ratones modificados para que funcionen como modelo del alzhéimer humano —con unos altos niveles de la misma proteína beta-amiloide que se acumula en el cerebro de los pacientes—, los investigadores han descubierto un gen esencial para las conexiones neuronales (llamadoCrtc1) que está alterado en las fases tempranas de la dolencia; y no solo en los ratones modelo, sino también en muestras cerebrales de pacientes humanos.

Los científicos razonaron que, si la función defectuosa de ese gen está asociada a la pérdida de memoria en las fases iniciales del alzhéimer, su estimulación podría revertir los síntomas.

Es lo que han comprobado en sus modelos animales de una forma espectacular. La inyección del gen correcto Crtc1 directamente en el hipocampo —la región cerebral más importante para la formación de recuerdos— logra que recuperen la memoria los ratones que ya habían empezado a perderla.

Inyectar genes en el cerebro de un enfermo está, por el momento, fuera de las posibilidades de la práctica médica. Sin embargo, tal limitación no resta un ápice de importancia al experimento barcelonés. Es perfectamente posible que esa acción se pueda mimetizar con una pequeña molécula —un candidato a fármaco— que estimule al gen natural del paciente o que corrija sus efectos indeseables. No hay ninguna garantía de que esa estrategia funcione, por supuesto, pero es evidente que merece la pena intentarlo. Lo que está en juego es nada menos que el futuro de la memoria.

El monte Everest de la biología sintética.

La revista Science llamó a su trabajo “el monte Everest de la biología sintética”, pero es obvio que Srinivasan Chandrasegaran no es un científico proclive a la pompa y los decibelios. Nacido en Pondicherry, India, en 1954, estudió química en el Tagore Arts College de la Universidad de Madras y emigró a Estados Unidos en 1976 para doctorarse en la Universidad de Georgetown, Washington. Su investigación ha estado ligada desde entonces a la muy prestigiosa Escuela de Medicina de la Universidad Johns Hopkins en Baltimore, donde dirige su propio laboratorio.

“Estaba tomando café con Jef Boeke cuando empezamos a discutir sobre el trabajo de Craig Venter y Ham Smith en el micoplasma (la búsqueda del genoma mínimo que sostiene la vida)”, cuenta en referencia al origen intelectual del presente trabajo. “Le dije a Boeke que, si tuviera dinero, me gustaría sintetizar un cromosoma eucariótico, y él dijo: ‘¿Qué tal un cromosoma de levadura?’, y le respondí: ‘Si tú consigues el dinero, nosotros lo haremos”. Y así fue. Chandra —como él se hace llamar para ahorrar sílabas— reclutó a 60 estudiantes y llevó adelante la proeza.

Pregunta. ¿Cuán lejos estamos de escribir realmente un genoma, o un cromosoma, en lugar de copiar los que ha escrito la naturaleza?

Respuesta. Estamos muy lejos de poder llegar a eso desde cero. Creo que seremos capaces de hacerlo una vez que hayamos definido el conjunto mínimo de genes que se necesitan para la vida. El grupo de Craig Venter está intentando definir ese conjunto con el genoma del micoplasma, un genoma muy pequeño.